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L’invecchiamento della pelle è causato da meccanismi intrinseci ed estrinseci.
L’invecchiamento intrinseco è strettamente correlato all’età cronologica e dipende da fattori interni, come quelli genetici, endocrini e metabolici.
L’invecchiamento cutaneo “estrinseco” è invece causato da diversi fattori "esterni" all’organismo:
Tra tutti questi, il fattore più importante, responsabile anche dell’invecchiamento precoce, è l’esposizione ai raggi UV, che contribuiscono al danneggiamento della pelle fino all’80%.
| – Cambiamenti morfologici e funzionali nell’invecchiamento estrinseco |
| Accumulo di tessuto elastico anormale nel derma |
| Distribuzione sparsa di fibre collagene e incremento nella sua degradazione |
| Fenotipo stellato dei fibroblasti e incremento attività biosintesi |
| Aumento dei livelli di GAG e proteoglicani disfunzionali |
| Aumento numero mastociti e neutrofili |
| Appiattimento delle giunzioni dermo-epidermiche e riduzione delle fibre d’ancoraggio |
| Ispessimento parete vascolare di venule post-capillari e capillari arteriosi e venosi, incremento numero delle cellule venose e regressione e disorganizzazione dei piccoli vasi sanguigni |
| Ridotta proliferazione, differenziazione, desquamazione e apoptosi dei cheratinociti |
| Ispessimento dell’epidermide |
I raggi UV producono alterazioni che dipendono dal fenotipo e dal grado di fotoesposizione della pelle.
Quelli che raggiungono la nostra cute si dividono in 2 gruppi:
Gli UVB (B è acronimo di bad, ovvero cattivo) vanno da 290 a 320nm e inducono cambiamenti a livello epidermico, poiché è il sito in cui sono maggiormente assorbiti.
Provocano danni al DNA dei cheratinociti e dei melanociti, e inducono la produzione di enzimi proteolitici e fattori epidermici solubili (ESF).
Sono inoltre responsabili della comparsa di dimeri di timidina. Infatti, con l’esposizione alle radiazioni UVB si crea un forte legame covalente tra due timidine, che con l’invecchiamento diventa difficile da scindere, accumulando così mutazioni. Per questo, la timidina viene definita “impronta digitale ai raggi UV”.
Dopo circa 8-12 ore dall’esposizione, le cellule appaiono "scottate" e nelle successive 12 ore si verifica una riduzione della produzione di DNA.
Effetti ritardati sono cheratosi attinica, lentiggini solari, melanomi e carcinomi.
Gli UVA (A sta per Aging – invecchiamento) vanno dai 320 ai 400nm e sono importanti per la patogenesi dell’invecchiamento.
Nella luce ambientale gli UVA sono da 10 a 100 volte più numerosi rispetto agli UVB e penetrano più in profondità colpendo epidermide e derma; questi ultimi provocano effetti biologici 1.000 volte più forti rispetto ai primi.
Semplificando, mentre gli UVB provocano eritemi e scottature, gli UVA vanno a danneggiare "silenziosamente" la salute e la bellezza della pelle.
Il grado di danneggiamento della pelle in seguito a un’esposizione di lunga durata alle radiazioni UV dipende anche dal fenotipo genetico.
Nei fototipi chiari (I e II) si sviluppano alterazioni degenerative più gravi rispetto a quelle che interessano un fototipo scuro (III e IV). Il motivo è la diversa concentrazione e funzionalità dei melanosomi, le cellule che producono il pigmento melanina che offre un modesto schermo contro le radiazioni solari.
Glogau ha dichiarato che il numero di melanociti si riduce dell’8-20% ogni 10 anni e ha sviluppato una scala del fotoinvecchiamento che viene utilizzata per classificare il fotodanneggiamento da UV.
Tabella 2 Classificazione del fotoinvecchiamento di Glogau
1. No rughe |
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| 2. Rughe d’espressione Età tra 30 e 40 anni |
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| 3. Rughe di riposo Età 50 anni e oltre |
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| 4. Solo rughe Età otre i 60 anni |
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Un altro fattore ambientale che contribuisce all’invecchiamento precoce è il fumo, che causa un incremento delle rughe facciali e un ispessimento irregolare della pelle. Inoltre, le conferisce un aspetto pallido e grigio-giallo.
Il tessuto elastico crolla in un individuo che abusa da lungo tempo di sigarette: il fumo riduce l’umidità dello strato corneo e i livelli di vitamina C e vitamina A, importanti per ridurre l’estensione del danno al collagene.
Anche lo smog e gli inquinanti ambientali sono da tenere in considerazione nel processo di invecchiamento.
Per esempio, i composti organici volatili e l’ossido d’azoto colpiscono gli strati superficiali dell’epidermide. Questo provoca una deplezione di antiossidanti come α-tocoferolo (vitamina E) e acido ascorbico (vitamina C).
Le radiazioni cosmiche casuali innescano, con l’aiuto dei radicali liberi prodotti dal metabolismo cellulare umano, una reazione a catena che provoca il danneggiamento delle strutture e delle membrane dei lipidi.
Infatti la teoria dei radicali liberi (ROS) e del conseguente stress ossidativo è una delle più largamente accettate per spiegare l’invecchiamento cutaneo.
I radicali liberi si formano quando più molecole d’ossigeno si combinano insieme, arrivando così a ottenere un numero dispari di elettroni.
Normalmente, la molecola d’ossigeno ha elettroni pari ed è stabile, invece con un elettrone spaiato diventa molto reattiva e tende a danneggiare componenti vitali con conseguente mutazione o apoptosi.
RugheConseguenze strutturali e funzionali del rimodellamento della matrice extracellulare dermica
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